http://mepopedia.com/forum/list.php?467 Wed, 29 Apr 2026 17:46:19 +0800 Phorum 5.2.7 http://mepopedia.com/forum/read.php?467,83663,83663#msg-83663 http://mepopedia.com/forum/read.php?467,83663,83663#msg-83663 兒童血液腫瘤科的先驅者、骨髓移植之父~林凱信 教授
文：台灣海洋性貧血協會 黃秀敏秘書長/臺大兒童醫院 張修豪醫師

兒童骨髓移植手術的先驅者

林教授在1975年於臺大醫學系畢業，之後服役海軍陸戰隊少尉軍官，2年後在臺大醫院小兒部執醫並任教於台灣大學醫學院，1980年擔任省立桃園醫院實驗診斷科主任，1982年出國至美國加州大學UCLA進修，專業領域是兒童血液腫瘤科，亦是國內小兒血液腫瘤及骨髓移植手術的先趨與頂尖學者；對血液疾病及兒童癌症病患的照顧不遺餘力，不僅造福國內兒童，更遠赴越南教學與指導骨髓移植手術之進行，成功治療越南血液病病童，足以做為當代醫者之典範。

選擇兒科的志願

林教授在年輕的時候覺得小孩子比較有希望，救起來可以比成人多活更長的壽命，因此決定走兒科。當住院醫師時，看到有很多疾病無法用傳統方法去治癒，如DNA的遺傳疾病，像是海洋性貧血。曾經治療一對兄妹，兩人都是重度海洋性貧血，需要輸血、打排鐵劑，可是哥哥比較不聽話，不肯按時打排鐵針，病情嚴重住院，媽媽和妹妹眼睜睜看他CPR急救無效、死亡。「唉，好可憐！我想治療這些孩子。」

亞洲第一例重症海洋性貧血異體骨髓移植成功

1980年的時候，全世界的骨髓移植剛起步，台灣還沒有人做。林教授的老師、台灣第一個做腎臟移植外科醫師 李俊仁到省立桃園醫院當院長，拔擢林教授當主任，並派往美國學習骨髓移植，回來後在省桃蓋無菌室、組一個骨髓移植團隊（SCT），訓練感染科、放射線科，連工友都要教怎麼清潔消毒病房，一起照顧病人。

1984年，為一位重度海洋性貧血病患及一位嚴重再生不良性貧血（SAA）的男孩進行同種異體移植成功，均是台灣首次以骨髓移植（BMT）治癒基因缺陷之疾病及嚴重再生不良性貧血（SAA）的經驗。從此，這2位病人再也不用輸血、注射排鐵劑，是台灣首例。

1986年在臺大醫院組成造血幹細胞移植團隊，以周邊造血細胞及臍帶血移植治療許多遺傳基因異常，免疫功能及造血功能異常的病童，也利用異體或自體造血幹細胞移植來治療兒童癌症。至目前為止已超過百位病童進行造血幹細胞移植成功，其中有28位重度海洋性貧血病童移植成功，使病人免於長期輸血的痛苦，為病人帶來希望，是台灣醫療進步的里程碑。30多年來，每個病人林教授都留下手稿紀錄，還發表文章刊登在醫學期刊。

1995年應越南之邀請，透過外交部之溝通協調，要求林教授將造血幹細胞移植技術移植到越南，經過3-4年的努力，成功的轉移骨髓移植的技術，還登上越南全國頭條新聞。


圖1: 1995年7月15日在越南西貢市，林教授率領台大醫院及越南的醫療團隊完成越南的第一例骨髓移植手術，用來治療一位血癌的病人。
1995 07 15 at Saigon for the marrow harvest to cure the leukemia patient, the first BMT in Vietnam


圖2: 2015年越南舉辦骨髓移植二十周年慶祝大會，林教授獲邀參加，為大會貴賓。

制定台灣兒童癌症的臨床治療指引

1989年帶領國內小兒血液腫瘤科醫師組成台灣兒童癌症治療小組，制定台灣兒童癌症的臨床治療指引，讓同一診斷的病童不論在哪一個治療中心都能得到相同的優質治療方法，讓病童免於舟車勞頓的就醫，改善台灣癌症病童的治療水準，提升病童的存活機率，改善病童的生活品質。

推動造血幹細胞移植登錄計劃

2010-2013年林教授擔任中華民國血液及骨髓移植學會第十屆理事長，期間推動台灣造血幹細胞移植登錄計畫，開始國內造血幹細胞移植機構合作的契機。目前該學會登錄系統已登錄了1983～2007年超過2,500例，並把資料庫獨立出來專人管理，制定資料庫管理、運用辦法與論文發表原則，未來各家參與登錄的中心將可以申請資料庫資料進行研究或到國際學術研討會發表論文時有台灣本土參考資料佐證，是移植醫學的一個成就。

推動成立「台灣海洋性貧血協會」

對海洋性貧血病患的醫療與照顧不遺餘力，推動成立「台灣海洋性貧血協會」，除集合海洋性貧血病友及家屬共同對疾病治療及照護建立準則外，也積極爭取政府對病友醫療照護的資源及給付；也對社會大眾宣導疾病的預防教育，並積極帶領會員們參與國際海洋性貧血相關會議之活動，建立與國外病友家屬互動與經驗分享的管道。

信仰是為支持的信念

當然，不是每個接受骨髓移植的病人都能順利成功、痊癒，重病的孩子也不是每個都救得起來。林教授說”孩子的父親曾經問我：「看著病人治不好，一個一個死掉，你怎麼辦？」我回答說我有信仰。”

林教授覺得當醫生這麼久了，最後還是會有些事情是沒辦法預測的。”有些我認為會穩定、好好的，他就死掉；有些我認為治不好的，他卻好好的。我在台大醫學院教的是醫學，醫學是科學，講究以實證來醫治病人，然而宇宙本就是混亂的，大自然有祂的order（規則），比方海洋性貧血就是DNA排序出的錯，我當醫師的職責就是盡我所能的去醫治病人，救不回來，就交給神吧！”

相信自己做對的事

林教授也對海洋性貧血的病友說：雖然你的基因有缺陷，但上帝給你的的恩典是夠用的，就像保羅說：「有一根芒刺在我身上，我禱告很多次，希望神幫我拿掉。」但是神回答：「如果拿掉這根刺，你會忘記我給你的恩典。」先天疾病、DNA突變是讓我們學習尊重生命，這是一種恩典。當你覺得脆弱，就禱告吧，與神對話。在醫院，每天的morning meeting（晨會），大家互相溝通，是禱告；對話就是禱告、學習，常常禱告，會有信心，有信心就會有力量去做自己所相信、對的事情；人有兩隻手，一隻手幫助自己，一隻手幫助別人。

給年輕醫師的建議

行醫過程經歷很多很多故事，回顧這段歷程，人跟人的關係，人跟神的關係要和諧才是最難的，與人相處就像臨床教學，你不是光靠看書、google就學會，建立這方面的經驗還是要靠不斷地練習去體悟，進而從中得到教訓與啟發。

林凱信 教授個人學經歷
學歷：
台灣大學醫學系畢（57-64年）
台灣大學醫療機構管理研究所碩士班畢(96-97年）
現職：
台灣大學醫學院 名譽教授
台灣海洋性貧血協會 理事長
經歷：
台灣大學醫學系畢（57-64年）
海軍陸戰隊少尉軍官（64-66年）
台大醫院小兒科住院醫師（66-69年）
省立桃園醫院實驗診斷科主任（69-71年）
美國加州大學小兒血液腫瘤科研究員（71-72年）
省立桃園醫院小兒科主任（72-75年）
台大醫學院小兒科講師（75-78年）
台大醫學院小兒科副教授（78-84年）
台大醫學院小兒科教授（84-104年）
財團法人義大醫院副院長（97.08-99.07年）
中華民國血液及骨髓移植學會理事長(99-102年)
台大醫學院 名譽教授（104年迄今）]]> gustav 醫學 Tue, 10 Jan 2017 14:04:15 +0800 http://mepopedia.com/forum/read.php?467,45432,45432#msg-45432 http://mepopedia.com/forum/read.php?467,45432,45432#msg-45432
從早期傳統的割式、縫式雙眼皮手術，演進到新式訂書針雙眼皮手術，
主要強調以垂直於橫面的交織縫法作用於眼瞼上，過程雖費時，
但雙眼皮不易產生一般縫合式雙眼皮法容易有鬆脫的情形。
另外則是微切口雙眼皮手術，在眼皮上方打開約1.0cm的小切口點，
將皮下組織撥離後，進行眼部脂肪的抽取，
並準確的將縫線固定於瞼板上，
可使傷口範圍再度縮小，雙眼皮恢復期減短。

韓式雙眼皮現在淨美診所有做活動喔，
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而且是整型專科醫師做的雙眼皮手術，
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韓式釘書針雙眼皮手術當天
請勿使用任何化妝品或保養品。
可攜帶帽子，太陽眼鏡等物品。
請勿攜帶貴重物品 , 如戒指 , 項鍊等。
勿戴隱形眼鏡。
請在預定手術時間之前半小時到達診所。

韓式釘書針雙眼皮預約專線:02-2881-6099 & 02-2883-2215]]> 夢露餅乾 醫學 Tue, 22 Apr 2014 13:07:50 +0800 http://mepopedia.com/forum/read.php?467,18525,18525#msg-18525 http://mepopedia.com/forum/read.php?467,18525,18525#msg-18525
領導研究工作的杉原一廣助理教授說明指出，惡性腫瘤一旦擴大到1至2公釐以上就會有顯著的血管新生(獲得新生血管供應養分)現象。因此，研究小組就針對此一現象，研究發現到有一種極易於聚集在新生血管中、又可以結合氨基酸的胜肽蛋白質，開發出僅能將藥劑傳輸到新生血管中之一種與胜肽合成的抗癌藥劑。將此一抗癌藥劑在實験鼠身上進行試驗，到了第19天僅使用40分之一的藥量，癌細胞就快被全部消失，而且也沒有出現公認的副作用。]]> HP 醫學 Mon, 12 Dec 2011 01:56:29 +0800 http://mepopedia.com/forum/read.php?467,18417,18417#msg-18417 http://mepopedia.com/forum/read.php?467,18417,18417#msg-18417
揭密心臟肥大基因
資料來源：英國醫學研究委員會 2011年10月5日

英國醫學研究委員會（MRC）帶領歐美日科學家從事的一項跨國研究近來有了突破性的進展，從眾多動物基因中辨識出造成心臟肥大以及心臟衰竭的關鍵基因之一──Endog基因。

研究人員利用不同老鼠做實驗，發現老鼠體內的Endog基因不但影響心臟肌肉厚度、心臟收縮效益，更關係著心臟脂肪的囤積量。這項新發現預計能協助醫學界開發『治本』的心臟療法，而不再只是『頭痛醫頭，腳痛醫腳』的『治標療法』。

心臟肥大是許多心臟病的問題根源，不但嚴重影響個體日常生活品質，還可能因為心臟肌肉受損或僵硬無力而無法正常收縮輸送血液，最終導致心臟衰竭。心臟肥大還有很多其他原因，除了糖尿病或高血壓等疾病連帶影響造成之外，遺傳基因也是不可抹滅的重要因素。雖然過去研究已證實心臟肥大與人體多段基因密碼有密不可分的關係，但此新發現是科學界首次成功明確地辨識出單個基因於其中所扮演的角色。

研究人員解釋，不正常的Endog基因會干擾心肌細胞能量工廠『粒線體』（mitochondrion）的正常運作，導致細胞無法製造足夠能量供應心臟運轉所需，心肌細胞為了彌補能量不足而必須加倍工作，加工過程中產生有毒副產物『反應性含氧物種』（reactive oxidative species，ROS），刺激心臟肌肉增長，造成心臟肥大，影響心臟功能。

過去相信Endog基因與細胞死亡有關，此研究意外揭開其與粒線體和心臟肥大之間的關聯，引導學界從徹底不同的角度探視心臟問題，未來或可因此發展出新的心臟病療法──從粒線體及有毒分子ROS等問題著手。



英文原文：


New research found a genetic link for a “heavy heart”
(From the Medical Research Council, 5th Oct. 2011)


An international research team with joint forces from Europe, the US and Japan, led by the Medical Research Council (MRC) in the UK, has for the first time pinpointed a single gene - Endog gene - associated with one of the leading causes of heart thickening and failure.

Scientists have found that the Endog gene in rats and mice influences the thickness of the muscular heart wall, how well the heart pumps and how much fat accumulates inside the organ. It is believed that the findings bring the researchers one step closer to developing new treatments that target the underlying causes of heart conditions, rather than just treating the symptoms.

Enlargement of the heart is one of the many causes of heart problems. It doesn’t only have serious impacts on people’s daily life but also cause heart muscle to turn weak or stiff or become damaged, hence affecting the heart’s ability in pumping blood, resulting in heart failure at the end. While some cases of enlarged heart are caused by other medical conditions, such as diabetes or high blood pressure, a person’s genetic makeup can also play an important role. Previous studies have shown a link between heart wall thickening (cardiac hypertrophy) and several sections of the genetic code, but this is the first time researchers have isolated a single gene.

Researchers explained that malfunctioned Endog gene interferes the heart cells’ energy source – the mitochondria. Like any other muscle in our body, the heart needs energy to keep in pumping. If the mitochondria don’t work properly, the heart struggles to make enough energy and the cells produce toxic by-products, called reactive oxidative species, which increase thickening of the heart wall.

It was previously thought that the Endog gene was involved in cell death. This new research surprisingly unveiled its connection to the mitochondria and the enlargement of the heart, showing scientists a completely different angle to explore heart problems. It opens new ways to develop treatments which target the mitochondria and toxic oxidative molecules.]]> HP 醫學 Wed, 07 Dec 2011 03:09:36 +0800